Projeto Biologia do Desenvolvimento - Primeira Parte

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O Projeto Biologia do Desenvolvimento tem o propósito de resolver as listas de Objetivos do prof. Winter, a fim de facilitar o estudo da disciplina Biologia III.

Instruções Gerais

  • Cole o exercício da lista, e responda, colocando a bibliografia utilizada.
  • Coloque observações importantes sobre o assunto no resumo.

Referências

Primeira Parte

Benefícios do Sexo e Meiose

Resumo

  • A reprodução sexuada possiblita a recombinação de genes e cromossomos, o que permite o fluxo de caracteres vantajosos na população favorecendo sua sobrevivência.
  • A meiose consiste em:
    1. Duplicação de cada cromossomo (formação das cromátides-irmãs).
    2. Pareamento dos cromossomos maternos e paternos duplicados.
    3. Crossing-over.
    4. Separação aleatória de cada um dos cromossomos maternos e paternos entre as duas células.
    5. Divisão I.
    6. Separação das cromátides-irmãs.
    7. Divisão II.
  • Na meiose, o pareamento dos cromossomos duplicados homólogos se dá com a formação de uma estrutura protéica, o complexo sinaptonêmico, que de alguma forma serve para espaçar os eventos de recombinação ao longo dos cromossomos.

Bibliografia

Lista

Disponível em [1].

01. Esquematizar o ciclo de vida de um animal que se reproduz sexuadamente e comparar com aquele de um animal que se reproduz assexuadamente.

Reprodução.gif

02. Discutir o que distingue um organismo com reprodução sexuada de um com reprodução assexuada em relação a possibilidade de adaptação ao meio.

A reprodução sexuada tem sido favorecida pela evolução porque em ambientes variáveis, a recombinação gênica aumenta a probabilidade de se produzir ao menos algum descendente capaz de sobreviver. Além disso, ela permite a eliminação de mutações prejudiciais e a combinação de mutações vantajosas raras.
Já os organismos de reprodução assexuada não contam com essa vantagem, pois seus descendentes são idênticos aos seus genitores: têm as mesmas caraterísticas e expressões gênicas.

03. Uma vez que a biomassa de bactérias no mundo é muito maior que a de animais multicelulares, elas são os organismos dominantes atualmente. No entanto elas se reproduzem assexuadamente. Como voce explica o sucesso evolutivo desses seres vivos?

O fato de que esses organismos têm uma rápida e numerosa reprodução ajudou no seu sucesso evolutivo: caso fosse necessário mudar algo em seus genes, frente à alguma adversidade do meio, a chance de ocorrer uma mutação benéfica é maior devido à essa rápida forma de reprodução. Dessa forma, esses indivíduos se adaptavam bem a praticamente todo tipo de ambiente.

04. A afirmação: "organismos assexuados permaneceram simples e primitivos" é correta?

Não sei, mas está escrito no The Cell... (está? Será que ninguém pode dar uma "palhinha"? :D)

05. Citar as evidências para a teoria cromossômica da herança e discutir sua relação com o mecanismo de meiose.

Talvez a evidência mais perceptível seja a do fato que os descendentes possuíam (herdavam) características de um dos pais ou uma combinação de ambos. A meiose se relaciona com esses acontecimentos devido à sua atuação no processo de formação dos gametas, de tal forma que o descendente recebe metade dos genes do pai e metade, da mãe.

06. Se você tivesse que provar que a meiose não é uma mitose sem fase S, qual abordagem experimental voce usaria?

07. O produto da Meiose I são células com a mesma quantidade de DNA de uma célula diplóide, mas a metade do número de cromossomos. Justifique esta afirmação.

A divisão I da meiose gera 2 células, cada uma com a versão paterna ou materna de cada cromossomo, recombinadas e duplicadas (cromátides-irmãs). A separação das duas cópias se dá na divisão II. Portanto, embora tenha a quantidade de DNA de uma célula diplóide devido à duplicação, as cópias tem a mesma origem e estão na forma de cromátides-irmãs, o que dá efetivamente um cromossomo de cada tipo.

08. Relacionar "crossing-over" cromossômico, recombinação genética e quiasmas. Cite evidências experimentais.

09. Os machos dos mamíferos apresentam dois cromossomos sexuais (X e Y). Como eles pareiam durante a meiose?

O Y e o X se pareiam devido à homologia de suas extremidades.

10. A prófase I da meiose pode durar anos. Quais as conseqüências disso para os cromossomos dos gametas resultantes? Baseado nos dados que voce tem, tente explicar esses fatos.

Pode levar a aneuploidias (anomalias no número de cromossomos), por exemplo a trissomia do cromossomo 21 causando a síndrome de Down. Isso pode ter várias causas como falhas aleatórias na separação dos cromossomos e na formação do fuso, contaminação viral ou influência hormonal (idade da fêmea).

Gametas

Resumo

  • A determinação do sexo nos mamíferos é determinado pelo gene SRY, presente no cromossomo Y, que induz as células das gônadas a se transformarem em células de Sertoli, que inibem o desenvolvimento de caracteres femininos, promovem o desenvolmento dos orgãos masculinos e induzem as células germinativas primordiais a se comprometerem a espermatozóides.

Bibliografia

Lista

Disponível em [2].

11. Descrever a estrutura do óvulo e a função de suas partes.

Os oócitos são células esféricas ou ovóides especializadas para o desenvolvimento do embrião, por isso, a não ser nos mamíferos, que obtêm seus nutrientes para o crescimento pela placenta, os oócitos são células gigantes contendo grandes reservas de nutrientes (lipídeos, proteínas e polissacarídeos) na forma de gema.
O oócito é revestido por uma matriz de glicoproteínas chamada de camada vitelina, ou nos mamíferos de zona pelúcida. Os oócitos costumam ter também grânulos corticais, vesículas secretoras especializadas que se situam no córtex (região do citoplasma logo abaixo da membrana plasmática), que têm a função de alterar o revestimento do oócito evitando a poliespermia.

12. Descrever os estágios de maturação do óvulo.

As células germinativas primordiais migram para os ovários em desenvolvimento e tornam-se ovogônias. Após várias mitoses, as ovogônias se transformam em oócitos primários e se mantêm em prófase durante um longo período, enquanto crescem, ganham revestimento e acumulam ribossomos, mRNA e proteínas. Na maturação ele se divide em oócito secundário e primeiro corpúsculo polar. Em muitas espécies, incluindo a nossa, ele permanece assim até a fecundação, quando então completa a meiose (liberando o segundo corpusculo polar (e o terceiro?)) e inicia o desenvolvimento embrionário.

13. Quais as adaptações dos óvulos para atingir o tamanho final. Por que os óvulos precisam ser tão grandes?

As adaptações variam de especie para espécie, algumas possuem nurse cells outra células foliculares que sintetizam as moléculas necessárias para o óvulo, mas em todas elas as divisões que o óvulo sofre são assimétricas, de forma a concentrar grande parte do citoplasma.
Uma maneira é atrasando a conclusão da primeira divisão meiótica para crescer, assim ele fica com o grupo de cromossomos diplóides em duplicata, com mais DNA disponível para síntese de RNA.
Os óvulos precisam ser grande para sustentar a alta taxa de divisão celular do zigoto.

14. Qual o destino dos corpúsculos polares nos mamíferos?

Segundo o Alberts: "Por fim, degeneram."
Segundo o Winter: "São perdidos."
Segundo o Rafael: "Eles somem, desaparecem, escafedem-se."
OBS: Segundo a Wikipedia [3] os corpúsculos polares secundários podem ser fecundados.

15. Na ovogênese dos insetos não existem corpúsculos polares. Qual o destino das células que não originam ovócitos?

Elas se tornam nurse cells (células acessório). Veja esta figura e tudo se resolverá.

16. Descrever a estrutura de um espermatozóide de mamífero.

Procura no The Cell que voce acha. Mais especificamente aqui [4]. E na Wikipedia [5] para ainda mais detalhes.

17. Por que o espermatozóide não possui Golgi e o óvulo sim?

Porque ele não precisa de golgi, visto que a sua função é levar o DNA até o ovulo. O óvulo tem golgi porque o zigoto precisa de golgi, e como o espermatozoide não tem... :P

18. Qual o papel da peça mediana no comportamento do espermatozóide?

A peça mediana contém a mitoncondria do espermatozoide, que depende de ATP para a sua locomoção. Portanto, a peça mediana determina, em grande medida, a velocidade de locomoção do espermatozoide.

19. Se o espermatozóide só se diferencia após a segunda divisão meiótica, quando a célula é haplóide, como mutações recessivas que afetem esse passo não se manifestam em indivíduos heterozigotos?

Eles se diferenciam com os citoplasmas fundidos, então, embora já sejam haplóides nesta fase, podem trocar RNAs e proteínas entre si, eliminando assim as implicações negativas da haploidia.

20. Idealize uma abordagem experimental para mostrar que a sua resposta ao objetivo anterior é verdadeira.

Fertilização

Resumo

  • O espermatozóide passa por mudanças fisiológicas no trato reprodutor feminino que o capacitam a fertilizar o óvulo (capacitação), estas mudanças envolvem a produção de cAMP e o aumento da mobilidade espermática.
  • Chegando lá, o espermatozóide deve se ligar à zona pelúcida, o que dispara a reação acrossomal, criando o caminho para que chegue à membrana. Ao se ligar na membrana, o espermatozóide se inclina (provavelmente anda um pouquinho) e começa a fusão dos citoplasmas, a membrana se despolariza e é disparada uma onda de Ca2+ que ativa a reação cortical (envolvendo os grânulos corticais do óvulo) e o desenvolvimento do zigoto (primeira mitose) (ver slide 12).
  • Há dois mecanismos principais de bloqueio à poliespermia: o bloqueio rápido primário, que se dá pela despolarização do potencial de membrana do óvulo, e o bloqueio lento secundário, que se dá pela onda de Ca2+ liberando os glânulos corticais (reação cortical) que lisam as ZP2 e hidrolisam os açúcares das ZP3.

Bibliografia

Lista

Disponível em [6].

1. No que consiste a capacitação do espermatozóide?

A capacitação consiste numa porção de mudanças fisiológicas espécie-específicas que ocorrem no trato reprodutor feminino e tornam o espermatozóide competente para fertilizar o óvulo. Espermatozóides não capacitados não alcançam o óvulo. Pode-se imitar a capacitação in vitro usando uma solução de cálcio, bicarbonato e albumina. Entre as alterações importantes da capacitação estão:
  • Entrada de íons bicarbonato ativando a adenilil-ciclase, que produz cAMP e induz às diversas outras modificações.
  • Alterações da membrana e do metabolismo, aumentando a mobilidade espermática:
  • A remoção de colesterol pela albumina aumentando a fluidez da membrana.
  • Perda de algumas proteínas e carbohidratos na superfície (talvez eles bloqueiem o reconhecimento com a zona pelúcida).
  • Aumento da carga negativa do potencial de membrana (hiperpolarização) pela perda de potássio (isso poderia causar a entrada de cálcio, o que poderia ser importante na produção de cAMP e na facilitação dos eventos de fusão do acrosssomo).
  • Fosforilação de algumas proteínas.

2. Qual a função da zona pelúcida?

Proteção contra choques mecânicos e servir de barreira para espermatozóides de outras espécies.

3. A zona pelúcida é composta de três polipeptídeos. Faça um esquema da organização deles, indicando a função de cada um.

ZP1, ZP2 e ZP3. Para o esquema, ver slide 33, da apresentação desta aula.

4. Como eles polimerizam para formar a zona pelúcida?

Hum, isso é bem chato, mas se quiser mesmo saber, veja o slide 5-10 desta aula.

5. Qual a função intracelular da galactosil-transferase? (ver Alberts ou Voet).

Ela age no Golgi das células, transferindo galactose (galactosilando) para as glicoproteínas que serão levadas para a membrana plasmática.

6. Pelo que voce sabe sobre ZP3, como voce impediria a fertilização de um óvulo pelo espermatozóide?

Usando alguma protease que clive o açucar que está ligado ao ZP3 ou um anticorpo.

7. Por que mecanismos o óvulo impede a poliespermia?

Há dois mecanismos principais: o bloqueio rápido primário, que se dá pela despolarização do potencial de membrana do óvulo, e o bloqueio lento secundário, que se dá por uma onda de Ca2+ ativando o desenvolvimento do oócito e liberando os glânulos corticais (reação cortical).

8. Qual o papel do Ca2+ no bloqueio à poliespermia?

Ele é o sinal de início da reação cortical, isto é, a liberação dos grânulos corticais que altera a zona pelúcida impedindo a ligação dos outros espermatozóides.

9. O que contêm os grânulos corticais?

Proteases de ZP2 e enzimas de hidrólise dos açúcares de ZP3, entre outras coisas.

10. Por que salamandras que se reproduzem partenogeneticamente ainda precisam de espermatozóides para ativar seus óvulos diplóides?

Porque para completar a primeira divisão celular após a fecundação o óvulo precisa do centrossomo que é doado pelo espermatozóide.

Movimentos Morfogenéticos e a forma do corpo

Resumo

  • O sexo traz muitos benefícios, como ...

Bibliografia

Lista

Disponível em [7].

1. Quais as três principais fases da embriogênese?

Blastula, gastrula e organogenese.

2. Quais os três principais eixos do corpo e como eles se relacionam com a distribuição assimétrica de vitelo no ovo com clivagem holoblástica dos anfíbios?

Anterior-posterior, dorsal-ventral e medio-lateral. A distribuição assimetrica de vitelo no ovo origina o eixo anterior-posterior.

3. Descreva como o espermatozóide de X. laevis estabelece o segundo eixo de assimetria no ovo.

O ponto de entrada do espermatozoide provoca uma rotação na camada externa do citoplasma em relação a parte interna, o que gera uma assimetria na célula que origina o eixo dorsal-ventral.

4. A taxa de mitoses durante as primeiras 7h da embriogênese de X. laevis é muito maior que em tecidos adultos. Devido a isso a replicação do DNA tem que ser muito mais rápida. Sabe-se no entanto que a DNA polimerase funciona a mesma velocidade, seja em blastômeros seja em células do indivíduo adulto. Como isso é possível?

Com uma maior concentração de DNA polimerases, visto que o DNA de eucariotos possuem várias origens de replicação, permitindo que várias DNA polimerases trabalhem em paralelo. (Eu não tenho certeza se a resposta é essa mesma, correções são bem vindas)

5. Como se forma o blastoceloma?

Junções celulares isolam o embrião do meio externo, Na+ é bombeado para dentro e a água entra por osmose.

6. Descreva a gastrulação em ouriço-do-mar.

Tem no The Cell.

7. Na gastrulação duas novas camadas germinativas se formam. Quais são elas e como isso ocorre?

Mesoderme e endoderme. Ocorre uma involução da ectoderme.

8. O que é um mapa do destino no embrião?

Trivial.

9. Qual o papel do lábio dorsal do blastóporo e como Mangold e Spemann mostraram que ele continha o Organizador?

O lábio dorsal é a origem do sinal que coordena tanto a gastrulação quanto o padrão de especialização dos tecidos ao redor. Eles mostraram retirando o lábio de um embrião e implantando em outro embrião da mesma espécie, resultando em duas estruturas dorsais (siameses).

10. O que vem a ser ALONGAMENTO CONVERGENTE e INVOLUÇÃO? Como estes fenômenos estão relacionados com a formação da endoderme?

To com preguiça, essa é meio grande... Tem no The Cell (4 edição) pg. 1215

11. Qual a origem da notocorda e como ela está relacionada com o sistema nervoso? Existem evidências experimentais para isso?

A notocorda é de origem mesodermica. Não sei qual é a relação dela com o sistema nervoso.

12. Se você impedir a crista neural de se formar quais células, tecidos e/ou órgãos estarão faltando no adulto?

Grande parte do sistema nervoso periférico, pigmento da pele e vários tecidos de ligação na cabeça (ossos).

13. Qual o destino imediato da mesoderme que é vizinha do tubo neural?

Espinha dorsal... eu acho, não sei...

14. Como a expressão das "caderinas" e N-CAM específicas "moldam" o embrião?

As caderinas são resposáveis pela adesão celular, ou seja, a ligação entre uma celula e outra. Por isso, são muito importante para a formação de tecidos e outros conglomerados de células.

15. Qual o papel das integrinas, fibronectina e laminina? Como elas interagem e onde estão localizadas?

Tem no The Cell... procura no indice, acho que em algum lugar no capítulo 19.

16. Fibronectina e o proteoglicano de sulfato de condroitina têm papéis diferentes no direcionamento da migração celular durante a embriogênese. Quais são esses papéis?

Fibronectina: proporciona sítios adesivos que auxiliam a migração celular.

Proteoglicano de sulfato de condroitina: inibe a locomoção e impede a migração.

Diversificação celular e memória celular

Resumo

  • O sexo traz muitos benefícios, como ...

Bibliografia

Lista

Disponível em [8].

1. Descrever a teoria da ação gênica diferencial para explicar a diversificação celular nos metazoários. Citar duas abordagens experimentais que comprovem a teoria.

2. Explicar porque na maioria dos casos os produtos expressos por células em diferenciação não têm seus genes amplificados.

3. Sugira uma abordagem experimental para provar a existência de ovos em mosaico.

Um dos primeiros experimentos bem sucedidos em embriologia experimental foi feito em 'tunicates' isolando-se células de blastômeros de um embrião e observando-se que ouve o desenvolvimento normal das células isoladas assim com do embrião restante, demonstrando que há uma especificação autônoma das células de 'tunicates', ou seja, um desenvolvimento em mosaico.

4. Definir indução e explicar como ela pode gerar diferentes tipos de células.

Indução é definida como a interação enre células não equivalentes, ou seja, que não pertencem à mesma comunidade e que pertencerão a partes distintas do organismo, esta interação resulta na modificação da determinação(tipo de célula diferenciada que se formará) de pelo menos uma das células que interagem.

5. Discutir como sinais semelhantes podem ter efeitos diferentes no fenômeno de indução entre células diferentes.

6. Definir QUIMERAS e discutir porque em Styela não é possível produzir quimeras.

7. Discutir como ocorre a primeira diversificação celular no embrião de mamíferos no estágio de blástula e qual o mecanismo envolvido.

8. Discutir o que distingue uma bactéria de uma célula de metazoário do ponto de vista de expressão de genes por efeito de sinais externos.

9. Citar uma abordagem experimental utilizada para mostrar que um tecido ou uma célula estão determinados.

10. Discutir como a memória citoplasmática determina o destino de uma célula.

11. Citar o possível mecanismo de memória nuclear no estabelecimento da determinação de uma célula.

Segunda Parte

Biologia da Drosófila

Resumo

Bibliografia

Lista 1 (aula 12)

1. Descreva o ciclo de vida de drosófila. Quantos e quais estágios (stages) o compõe.

2. Insetos holometábolos como drosófila possuem duas fases ativas distintas no seu ciclo de vida. Essas duas fases apresentam atividades principais diferentes: as larvas se alimentam e armazenam reservas que serão utilizadas para a metamorfose (fase pupal) e os adultos se reproduzem. No desenvolvimento hemimetábolo as fases juvenis são diferentes dos adultos somente no tamanho e pelo fato de não se reproduzirem. Quais as “vantagens”. do desenvolvimento holometábolo em relação ao hemimetábolo do ponto de vista evolutivo?

3. Qual a estrutura química dos hormônios envolvidos na metamorfose. Os insetos, assim como os nematóides e outros invertebrados, são incapazes de sintetizar colesterol. Qual(is) hormônio(s) dos insetos devem depender da ingestão de colesterol para sua síntese?

4. Como os hormônios controlam as mudas (molts) de larva->larva, larva->pupa e pupa->adulto?

5. O que são pufes? Como surgem nos cromossomos da glândula salivar da larva? Proponha um mecanismo de ação da ecdisona no nível molecular.

6. Qual o tamanho do genoma de drosófila? Quantos cromossomos o compõe? Como é a determinação de sexo em drosófila?

7. Qual a importância dos cromossomos politênicos no estudo de drosófila? Se eles são importantes, como voce explica o fato deles terem sido descritos em drosófila somente em 1935, após Thomas H. Morgan (o introdutor da drosófila como sistema para estudo de genética) ter ganho o prêmio Nobel em 1933 (pela demonstração dos cromossomos na transmissão de características hereditárias).

8. Descreva e defina: aberrações cromossômicas | mutações puntuais | cromossomos balanceadores|

9. Como é realizado o mapeamento por deleções em drosófila?

10. Qual a vantagem de se usar métodos genéticos para estudo do desenvolvimento em relação à abordagem da embriologia experimental?

11. Descreva e defina: mutações de efeito materno | mutações letais | mutações visíveis.

12. O que são mutações letais condicionais e como elas podem ser úteis no estudo do desenvolvimento?

Genética e embriogênese de Drosófila

Resumo

Bibliografia

Lista 2 (aula 14)

1. Como ocorre a formação do padrão nos animais?

2. Como se pode mostrar que o produto de bicoid é fornecido pela mãe no ovócito?

3. Descreva os efeitos das mutações do locus esc em drosófila.

4. Qual a diferença entre um segmento e um para-segmento no embrião de drosófila? O que cada um deles origina?

5. Quais as diferenças entre as mutações no locus esc e no locus Notch? E as semelhanças?

6. Por que mesmo estando 80% dos produtos gênicos necessários para o desenvolvimento do embrião presentes no ovócito, essa informação não é suficiente para montar o embrião?

7. Para que servem os produtos que a mãe deposita no citoplasma do ovócito?

8. O que são células polares e quais genes estão envolvidos na sua determinação?

9. Onde estão e o que são os produtos que determinam o destino das células polares?

10. Descreva a formação das células da blastoderme. Elas estão isoladas umas das outras?

11. Como a genética pode ajudar a definir funcionalmente a determinação das células endodérmicas durante a gastrulação?

12. Como se pode manipular, através de técnicas de genética molecular, a expressão de um gene para testar o seu papel durante a gastrulação?

Estabelecimento dos Eixos no embrião de Drosófila

Resumo

Bibliografia

Lista 3 (aula 16)

1. Qual a explicação de Sander para os seus primeiros experimentos em Euscelis (um gafanhoto)?

2. O que os experimentos de Sander com transplantes em ovos de Euscelis mostraram? Existem, ou não, determinantes na parte posterior dos ovos?

3. Qual o efeito de mutações no gene bicoid?

A cabeça e o tórax são substituídos por uma "imagem espelhada" do télson.

4. No que as mutações em bicoid lembram os experimentos de Sander com Euscelis?

5. Ao aumentar o número de cópias de bicoid na mãe, o que acontece com o padrão de parasegmentos no embrião? Os experimentos de transplante de citoplasma anterior apoiam estes resultados? Por que?

6. Como o mRNA de bicoid fica localizado na região anterior do citoplasma do ovo? Como isso foi mostrado experimentalmente?

7. Qual o efeito das mutações swallow, exuperantia e staufen sobre a localização do mRNA de bicoid?

Uma mutação em exu impede o transporte de bcd das "nurse cells" para o ovócito. Mutações em swa e stau, impedem a localização de mRNA.

8. Como o gradiente de bicoid (a proteína, não o gene) é mantido no ovo?

9. Qual o gene primário para determinação do padrão posterior? Como isso foi mostrado?

10. Como o gradiente de hunchback é construído no zigoto?

11. Como durante a evolução foi mantido um sistema que "desperdiça" dois genes (nanos e hunchback) que poderiam haver sido eliminados?

12. Como usamos o método de transplante de células polares? O que esse método pode ajudar a responder em relação às mutações de origem materna?


13. Como funciona o sistema terminal?

14. Como os três sistemas (anterior, posterior e terminal) funcionam para determinar o padrão a.p. do ovo recém-posto?

15. Como é determinado o padrão d.v.?

16. No modelo mais aceito para determinação do padrão d.v., a proteína codificada em dorsal forma um gradiente ao longo do deixo d.v., estando mais concentrada no lado ventral. Qual sua localização celular? Como a mutação em cactus afeta essa distribuição?

Estabelecimento do padrão do embrião de Drosófila

Resumo

Bibliografia

Lista 4 (aula 18)

1. Qual é o fenótipo geral das mutações que ocorrem nos "gap genes"?

R: Deleção/substituição de segmentos e má formação de algumas partes do indivíduo.

2. BICOID controla a transcrição de hunchback zigótico. Essa afirmação possui bases experimentais no nível molecular? Quais?

R: Sim (...)

3. Quais as vantagens e desvantagens de se usar um gene "reporter" para estudar a expressão de genes durante a embriogênese de drosófila?

R:

4. Como foi determinada a região do promotor de hunchback que interage com BICOID?

R:

5. Como são controlados o limiar e a amplitude da resposta do promotor de hunchback a BICOID?

R:

6. Como foi localizada, in vitro, a posição do promotor de hunchback que interage com BICOID?

R:

7. Os experimentos in vitro fornecem resultados importantes, mas possuem uma série de problemas. Quais são eles? Como eles podem ser evitados?

R:

8. Como o gradiente de hunchback é lido e quantos são os limiares de seu gradiente?

R:

9. O controle dos "gap genes" é mais complicado do que o modelo proposto, podendo haver mecanismos parcialmente redundantes de controle. Do ponto de vista de estabilidade do embrião e da seleção natural, qual o motivo desta redundância?

R: A redundância se deve ao fato de se querer aumentar as chances do embrião desenvolver-se de modo completo (ou de diminuir as chances de que algo saia errado), aumentando, assim, as chances de sobrevivência da espécie.

10. Qual a importância do método de "blue jumps" ou "enhancer traps"?

R:

11. Quais dos "gap genes" respondem ao gradiente de receptor torso ativado?

R: huckebein e tailless. (?)

12. Uma mutação torso pode ser mimetizada por mutação nesses genes?

R: Não. (?)

13. Qual dos dois genes, twist ou snail, está imediatamente "downstream" do morfógeno dorsal? Por que?

R:

14. Qual efeito das mutações em genes do tipo "pair rule"?

R: Falhas na segmentação do embrião.

15. Os genes hairy e eve podem ter seus promotores dissecados e suas expressões dependem de uma série de outras proteínas codificadas em "gap genes", bem como bicoid. Como isso explica a expressão destes genes em faixar algernadas ao longo do eixo antero-posterior do embrião, principalmente eve?

R:

16. Existe uma hierarquia linear entre genes maternos que defines os gradientes do eixo antero-posterior, "gap genes" e "pair rule genes"? Justifique.

R:

Alocação celular e genes seletores de Drosófila

Resumo

Bibliografia

Lista 5 (aula 20)

1. Qual o papel de engrailed e wingless?

R: São os genes que determinam a polaridade dos segmentos (engrailed - anterior ; wingless - posterior)

2. No que difere a ação da proteína codifcada em wingless daquelas codificadas nos genes que antecedem a celurazização da blastoderme?

R:Os genes que antecedem a celularização agem como fatores de transcrição. en e wg agem através de uma via de sinalização.

3. Como o gradiente da proteína codificada em wg controla a expressão de en? Que gene controla a expressão de wg?

R:ftz e eve reprimem wg. eg codifica uma proteína que age nos receptores frizzled mantendo a expressão de en.

4. Como é mantido o padrão de expressão dos genes homeióticos, uma vez que sua transcrição é iniciada por genes que estão "upstream" a eles?

R: Os genes homeióticos se auto-regulam.

5. Os genes homeióticos desencadeiam a expressão dos genes chamados realizadores, responsáveis pela formação de tecidos específicos e primórdios dos órgãos. Cite os métodos (explique os princípios envolvidos) utilizados para a identificação desses genes realizadores.

R: Os genes homeióticos são fatores de transcrição, ou seja, as proteínas que eles codificam se ligam ao DNA pelo homeodomínio. Usando anticorpos podemos precipitar, purificar e seqüenciar as seqüencias de DNA.

6. O que é um homeodomínio e qual a sua função? Só proteínas codificadas em genes homeióticos possuem homeodomínios?

R: Homeodomínio é a região da proteína que se liga ao DNA e tem a função de fator de transcrição. Não.

7. Os genes homeióticos possuem introns enormes. Como isso afeta a expressão desses genes?

R: Eles demoram mais para serem expressos.( melhorem minha resposta)

8. Como somente 3 genes do complexo bitorax estabelecem a identidade do terceiro segmento toráxico e dos 10 segmentos abdominais?

R: As concentrações diferentes desses 3 genes fazem a diferenciação dos segmentos.

9. No que consiste o modelo proposto por Lewis para explicar a ação do complexo bitórax?

R: Lewis acreditava que a ação do complexo era controlada por diversos (10) genes diferentes, enquanto que na verdade são apenas 3.

10. Tendo em vista os resultados no nível molecular sobre o complexo bitórax, como fica o conceito clássico de gene?

R: Fica obsoleto, ultrapassado, fora de moda, véio, ruim .

Ver também

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